Морфологические Изменения В Сосудистой Пластинке И Сетчатки Глаза При Экспериментальном Метаболическом Синдроме
Abstract
В данной работы проведено изучение микроскопических изменений стенки сосудов сосудистой пластинки и сетчатки, характерных для метаболического синдрома, моделированного у животных. Материалом исследования явилось глаза животных после энуклеации с моделированием метаболического синдрома. Результаты морфологического исследования показали, что при метаболическом синдроме у животных основные изменения развиваются в сосудистой пластинке глаза в виде расширение артериол, утолщения стенки их за счет отека, плазматической пропитывания, развития мукоидного и фибриноидного набухания соединительнотканных элементов, небольшая пролиферативная активация соединительнотканных клеток. Со стороны пигментного эпителия отмечается перинуклеарная вакуолизация цитоплазмы, повышение пигментации и утолщение базальной мембраны. Метаболический синдром сопровождается отеком, вакуолизацией почти всех слоев сетчатки, особенно выраженная гидропическая дистрофия межклеточного вещества развивается в слое пигментного эпителия, наружного слоя сегментарных фоторецепторов, слоя наружных зернистых клеток и слое ганглиозных мультиполярных клеток с нарушением гистотопографии, окрашиваемости ядерных структур
References
Морковских Н.В. Маркеры эндокринной системы и воспаления как прогностические факторы риска сосудистых осложнений при сахарном диабете 2 типа: дис. ... канд. мед. наук. Самара, 2010. 142 с
6. Пашенцева А.В. Роль лептина и резистина в развитии инсулинорезистентности у больных сахарным диабетом 2 типа: автореф. Дис. … канд. мед. наук. Самара, 2012. 23с.
Wong C.Y., O'Moore-Sullivan T., Leano R. Association of subclinical right ventricular dysfunction with obesity // J Am CollCardiol. 2006 Feb 7. Vol. 4 (3). P. 611–616.
Okamoto Y., Kihara S., Ouchi N. et al. Adiponectin reduces atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient mice // Circulation. 2002. Vol. 106. P. 2767–2770.
Kato H., Kashiwagi H., Shiraga M. et al. Adiponectin acts as an endogenous antithrombotic factor // ArteriosclerThromb Vase Biol. 2006 Jan. Vol. 26. P. 224–230.